遗传变化

没有遗传变化的话，我们就无法适应新环境。这意味着遗传变化能力在脱氧核糖核酸基础上，脱氧核糖核酸变化能力也在脱氧核糖核酸基础上。

诺贝尔奖获得者托马斯·林达尔从可能的突变角度来证明该理论。我来补充，从可能的突变限制角度来看，但是这里缺乏这样的理解能力。这在于脱氧核糖核酸分子指定方向的能力。问题并不在于限制脱氧核糖核酸突变的数量，而在于其方向。

在我们的大脑里安排神经元的方向，使方向失去服从于脱氧核糖核酸结构的状态，就可以指定此方向。就是里面我们不改变什么数量，但是改变方向，仿佛我们修整分子交通时间，给它建议更正确的，更快的解决方案。我们的大脑里分子运动是脱氧核糖核酸指定的，我们唯一能改变的就是其运动。因此之后我们能指挥它。所以应该取消大脑里神经元的运动程序，然后可以看出大脑对脱氧核糖核酸有什么影响。

让核糖核酸安静地参加物理和遗传的过程，合成蛋白质。脱氧核糖核酸不仅是过渡器官，它不稳定，因为跟我们物理指标没有全面的关系，不过代表它们。因此它拉伸我们，不过不改变，因为它上面应该有上层建筑。它以大脑形式给我们，但我们不使用它。

虽然当学者们着手研究DNA可见性时快要理解这个道理，这也是这种人的脱氧核糖核酸性质，但是我觉得他们开始研究大脑悟性的部分，而不是研究神经元的运动方向和其原因。如果学者们自己无法感到视觉程序，在这种对立的情况下怎么能等出结果？需要理解能力的操作系统，反正多数人偏离常规的认知，这并非个例。如果正确地观看认识的世界，其中包括哲学世界，甚至比超级天才的话题都更加引人入胜。

在任何情况下，我们的身体不断自我修复，这也是脱氧核糖核酸的功能。我们很需要理解发展中包含的功能，如果它们有（当然可能也没有），为什么它们保持沉默。

脱氧核糖核酸里有服从功能和从属功能。我们表扬从属机制，不过不改变我们的脱氧核糖核酸，所以也不改变什么。虽然需要理解，脱氧核糖核酸变化只能体现内容水平上。不过那个进行更改的主人在哪里？这个主人是大脑。所以应该理解清楚，修理遗传密码和改变它是两个回事。所以胞嘧啶领托马斯·林达尔到脱氧核糖核酸的核苷酸链比较简单化反映。他就赶去救它，尽管其破坏对酸碱度和水解明显的依赖性，也就是脱氧核糖核酸进行自我复制的环境。1996年托马斯在实验室条件下顺利进行分子的“修复”过程，也就是创造了其他环境，这就值得注意。

从古时候人们就理解脱氧核糖核酸不稳定性和脱氧核糖核酸的失去基础到下阶段损坏处自我修复机制的能力。虽然他们对脱氧核糖核酸毫不知情，不过他们肉体感到脱氧核糖核酸在我们体内形成的压力。就是大脑的设置替代者我们今日声明的，但是甚至无法使用的很多感念。托马斯·林达尔说，脱氧核糖核酸的修复研究看起来像修破鞋。尽管他也是破坏者之一。

作者： 奥列格·且尔尼

© Oleg Cherne